Estratto dal libro “La cucina senza nichel”

Consigli e tante ricette per chi è allergico al Nichel

hanno collaborato: grafica Andrea Errigo
elaborazione testi Dott.ssa Anita Vecchioli

Prefazione

L’intento dell’autore di questo libro è di dare qualche indicazione scientifica ma anche pratica sulle diverse forme di allergia al nichel, che è un’affezione molto diffusa nella popolazione mondiale (percentuali variabili tra il 9 ed il 13 % della popolazione con netta prevalenza del genere femminile). Due sono forme in cui si estrinseca l’allergia al nichel:

  1. la classica dermatite da contatto che avviene per contatto con il nichel chiamata dermatite da contatto (DAC)
  2. la forma alimentare che interessa l’organismo in generale chiamata: sindrome da allergia sistemica al nichel (SNAS)

Le due forme di allergia possono aggredire il paziente sia singolarmente che in associazione.  Dal momento che tale allergia si estrinseca, oltre che per contatto, anche per ingestione di sostanze contenenti alto contenuto di nichel il libro è corredato di tante gustose ricette ”nichel free” ed interviene in aiuto di chi non sa quali cibi assumere senza rischio.

Le basi dell’allergia

Per comprendere cosa sia un’allergia e quali siano le possibili terapie e strategie di prevenzione è necessario innanzitutto presentare il principale protagonista della reazione allergica: l’allergene. Gli allergeni sono antigeni, cioè sostanze riconosciute come estranee dal sistema immunitario, che per le loro caratteristiche possono portare a una reazione allergica per contatto, o per ingestione, inalazione, esposizione o inoculazione. In breve, una reazione allergica è un particolare tipo di risposta immunologica del corpo umano nei confronti di alcune specifiche sostanze eterologhe.

In generale, quando il nostro organismo entra in contatto con una sostanza estranea, il sistema immunitario agisce da “dogana”. Difatti, tutte le sostanze presentano una serie di antigeni, che il corpo umano tramite il sistema immunitario distingue fra “self”, cioè appartenenti all’organismo, e “non-self”, cioè estranee.

Qualora la sostanza introdotta nel corpo sia riconosciuta come “non-self”, il sistema immunitario tramite la produzione di anticorpi (immunoglobuline della classe IgA, IgG IgE ed IgM) e cellule specifiche cercherà di eliminare il “pericolo”. Non tutte le sostanze hanno antigeni sulla superficie: difatti, solo le proteine ad alto peso molecolare sono in grado di indurre una risposta immunitaria, a differenza di zuccheri ed aminoacidi che presentano basso peso molecolare o struttura “lineare”. Le proteine, come noto, sono la base di tutte le strutture organiche, ma sono anche esposte sulla superficie di virus e batteri – a riprova del ruolo fondamentale del riconoscimento del self e del non-self nel proteggerci dalle infezioni. Quando ingeriamo una proteina con l’alimentazione, questa viene scissa nei suoi componenti basilari, gli aminoacidi, prima di essere assimilata: in tal modo le proteine (animali e vegetali) assunte con la dieta non rischiano di indurre una risposta anticorpale. Inoltre, il nostro apparato digerente ha una barriera per evitare l’ingresso in circolo delle proteine.
Secondo la classificazione originale di Gell e Coombs, le reazioni immunologiche abnormi sono di quattro tipi:

  • tipo reazione immediata (o anafilassi)
  • tipo citotossica
  • tipo da immunocomplessi
  • tipo cellulo-mediata

Le reazioni di tipo 1 e 4 (immediata e cellulo-mediata) sono coinvolte nella risposta immunitaria tipica dell’allergia.

La reazione immediata o anafilassi:

Alcuni individui, geneticamente predisposti all’allergia, producono, in risposta ad alcuni agenti esterni, anticorpi (della serie IgE) diversi da quelli che producono i soggetti non allergici. Vediamo ora cosa avviene quando il nostro paziente allergico in piena primavera fa una passeggiata nel parco; i pollini presenti in abbondanza nell’atmosfera vengono inalati, il sistema immunitario li riconosce come “non self” e produce anticorpi della serie IgE. A questo punto è doveroso fare una precisazione chimica per vedere la struttura degli questi anticorpi. Questi hanno grossomodo la forma di una Y, e con i due bracci superiori si attaccano all’agente esterno, mentre con il braccio inferiore si saldano sulla parete di particolari cellule del nostro organismo chiamate “mastcellule”, ricche di istamina al loro interno; quando due immunoglobuline IgE, che hanno reagito ad esempio  con il polline esterno, si trovano strettamente affiancate una vicino all’altra modificano la loro struttura chimica e con il braccio adeso alla mastcellula forano la parete cellulare. Questo comporta la fuoriuscita del contenuto della mastcellula, cioè l’istamina, che induce vasodilatazione, edema (gonfiore), intenso prurito cioè in pratica la reazione allergica. Quello che abbiamo visto corrisponde al primo tipo di reazione, quella definita immediata.

La reazione cellulo mediata.

I mediatori della risposta immunologica cellulo mediata sono i linfociti. La risposta cellulare del nostro organismo è soprattutto, ma non soltanto, verso agenti patogeni intracellulari, tipico è l’esempio della tubercolosi. Al primo contatto con l’agente estraneo  i linfociti (CD4+) si legano all’antigene e si trasformano, nell’arco di un paio di giorni, in linfociti sensibilizzati (TH1). Un contatto successivo del nostro organismo con l’antigene provocherà un’attivazione del linfocita TH1 che comporta la fuoriuscita dalla cellula di sostanze tossiche atte a combattere l’agente estraneo. La presenza in loco di sostanze tossiche prova un evidente danno tissutale (eczema) che si manifesta con infiltrato cutaneo, arrossamento, gonfiore, prurito e talvolta piccole lacerazioni della pelle. Questo è quanto avviene per esempio al contatto con il nichel, pertanto la dermatite da contatto è un tipico esempio di reazione cellulo mediata.

The role and relevance of mast cells in urticaria.
Church MK, Kolkhir P, Metz M, Maurer M.

Immunol Rev. 2018 Mar;282(1):232-247
Contact Hypersensitivity.
Gaspari AA, Katz SI, Martin SF.

Curr Protoc Immunol. 2016 Apr 1;113:4.2.1-7
Perivascular leukocyte clusters are essential for efficient activation of effector T cells in the skin.
Natsuaki Y, Egawa G, Nakamizo S, Ono S, Hanakawa S, Okada T, Kusuba N, Otsuka A, Kitoh A, Honda T, Nakajima S, Tsuchiya S, Sugimoto Y, Ishii KJ, Tsutsui H, Yagita H, Iwakura Y, Kubo M, Ng Lg, Hashimoto T, Fuentes J, Guttman-Yassky E, Miyachi Y, Kabashima K.
Nat Immunol. 2014 Nov;15(11):1064-9.
Contact dermatitis considerations in atopic dermatitis.
Rundle CW, Bergman D, Goldenberg A, Jacob SE.

Clin Dermatol. 2017 Jul – Aug;35(4):367-374 

Il nichel questo sconosciuto

Il nichel è un elemento naturale scoperto nel 1757 dal chimico Cronestedt, ha peso atomico 28 ed ha 5 isotopi, è ubiquitario, si trova per lo più nelle rocce ignee, spesso legato con il ferro. La concentrazione di nickel nella crosta terrestre è dello 0,008%; in particolare nel terreno troviamo 5-500 µg/g, nei vegetali 0,5-5 µg/g, nel regno animale 0,1-5 µg/g, nell’acqua 0,0005-0,0010 µg/g.

 

 

 

 

 

E’ importante sottolineare come il ferro sia un elemento chimico diverso dal nichel e pertanto è necessario evitare di  confonderli, come spesso avviene. ll nichel è un elemento ferromagnetico; in natura  si trova  spesso associato al cobalto ed è usato nelle leghe per le sue proprietà.

Le riserve maggiori di nichel sono in Australia e Nuova Caledonia e ammontano a circa il 50% delle riserve totali note. Ciò nonostante  la Russia è stato il più grande produttore di nichel con circa il 20% della produzione mondiale seguito da vicino da Canada, Australia, Indonesia e Filippine.

Circa il 75% del nichel viene impiegato per fabbricare acciaio inox ; un altro 10% viene impiegato in leghe particolari. Il restante è utilizzato per batterie ricaricabili, conio, prodotti per fonderia.

 

 

 

Grande pregio del nichel è la resistenza all’ossidazione, questo spiega perché viene utilizzato per fare monete, strumenti di laboratorio, posate di uso comune e per tubature.

Nella biologia umana, il nichel prende parte a numerose reazioni enzimatiche necessarie per l’attività cellulare .

L’assunzione del nichel da parte del nostro organismo avviene principalmente per via orale, in minor misura tramite la respirazione e il contatto con la pelle. Il nichel assunto per via orale viene quasi completamente eliminato immodificato nelle feci; il metallo assorbito tramite respirazione o contatto  è esclusivamente eliminato per via urinaria, pertanto non esiste tossicità da accumulo di nichel nella popolazione ad eccezione di categorie professionali a contatto quotidiano esposte a grandi quantità del metallo.

Relationship between nickel allergy and diet.
Sharma AD.

Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2007 Sep-Oct;73(5):307-12
Trace metal metabolism in plants.
Andresen E, Peiter E, Küpper H.

J Exp Bot. 2018 Feb 13
Sensitization to nickel: etiology, epidemiology, immune reactions, prevention, and therapy.
Hostynek JJ.

Rev Environ Health. 2006 Oct-Dec;21(4):253-80
Minerals in foods: dietary sources, chemical forms, interactions, bioavailability.
Hazell T.

World Rev Nutr Diet. 1985;46:1-123

La dermatite da contatto

La dermatite da contatto, come si intuisce dal nome, è una manifestazione dermatologica provocata dal contatto con determinate sostanze chimiche. Alla base della dermatite da contatto c’è una reazione abnorme dell’organismo sostenuta da alcuni globuli bianchi del sangue chiamati linfociti; la manifestazione clinica si manifesta con:

  • eritema (arrossamento della pelle)
  • intenso prurito
  • edema (rigonfiamento della pelle).

A differenza dell’orticaria, che si manifesta con pomfi della durata di qualche ora ed a gittate successive, la dermatite da contatto è una lesione fissa che dura parecchi giorni.

Distinguiamo nell’ambito della dermatite da contatto una forma “professionale” ed una forma “comune”; la prima riguarda il contatto con sostanze chimiche di uso non comune e pertanto interessa soprattutto lavoratori di particolari settori (operai edili, saldatori, idraulici, elettricisti, parrucchieri etc.), la seconda riguarda invece il contatto con sostanze di uso comune e pertanto può colpire chiunque.

Numerose sono le dermatiti date dal contatto con: gomma, metalli, detersivi, cosmetici, profumi e tanto altro. Ovviamente le zone più colpite sono le mani, ma qualsiasi parte del corpo può essere interessata, basti pesare a cosmetici, detersivi e così via.

Tra tutte le dermatiti da contatto l’allergia al solfato di nichel si distingue sia per la frequenza che per la sintomatologia.

Contact dermatitis: facts and controversies.
Wolf R, Orion E, Ruocco E, Baroni A, Ruocco V.

Clin Dermatol. 2013 Jul-Aug;31(4):467-47
Metals in cosmetics: implications for human health.
Borowska S, Brzóska MM.

J Appl Toxicol. 2015 Jun;35(6):551-72

L’allergia al solfato di nichel

Il nichel è una sostanza molto presente ed ubiquitaria; è contenuto in quasi tutte le leghe metalliche ed è utilizzato in numerosi prodotti di largo consumo quali detersivi, cosmetici, coloranti, fissatori, mordenti ed altro.

A differenza delle altre dermatiti da contatto,  appare più diffusa. La dermatite da nichel non presenta sede specifica e può non essere localizzata.

La reazione allergica è di tipo ritardato, si manifesta, infatti, dopo circa 24/36 ore dal contatto. E’  comune il caso della donna che mette gli orecchini d’argento e dopo un giorno si ritrova con i lobi arrossati edematosi e pruriginosi, analoga reazione che può presentare dopo contatto con il bottone dei pantaloni o il gancetto metallico del reggiseno.

La reazione allergica tende a ridursi progressivamente, fino alla scomparsa dei sintomi, dopo l’allontanamento del contatto con il nichel. Un nuovo contatto, anche in sedi diverse da quella precedentemente esposta, può causare la comparsa di analoghe reazioni cutanee.

È di fondamentale importanza cercare di evitare il contatto con il nichel. Sebbene questo possa essere possibile per un impiegato o una casalinga, è difficile immaginare come categorie professionali esposte costantemente al nichel quali un operaio, una parrucchiera o un elettricista, possano evitare il contatto.

In questi soggetti, pertanto, è consigliato l’uso di strumenti protettivi, come ad esempio guanti o creme barriera, in grado di limitare il contatto diretto e prolungato con l’allergene in questione.

Come già detto, il nichel può dare allergia anche se il contatto è avvenuto dopo ingestione per via orale. Dopo l’ingestione di alimenti ricchi di nichel, il soggetto che soffre di dermatite da contatto può sviluppare una reazione cutanea diffusa, eczematosa, pruriginosa.

Al fine di limitare le manifestazioni allergiche è essenziale seguire una dieta povera di nichel; la quantità totale di allergene assunta nell’arco della giornata è il principale fattore da tenere in considerazione. Pertanto, al momento di pianificare il proprio regime dietetico, il soggetto affetto da allergia al nichel dovrebbe tenere traccia dell’apporto totale giornaliero, cercando di limitare l’assunzione dei prodotti ad alto contenuto di nichel.

In questo libro troverete una rapida guida agli alimenti più ricchi in nichel, e quindi vietati, e quelli che invece ne sono privi e che possono pertanto essere assunti liberamente.

Systemic contact dermatitis to foods: nickel, BOP, and more.
Fabbro SK, Zirwas MJ.

Curr Allergy Asthma Rep. 2014 Oct;14(10):463
Diet and dermatitis: food triggers.
Katta R, Schlichte M.

J Clin Aesthet Dermatol. 2014 Mar;7(3):30-6
Prevalence of nickel allergy in Europe following the EU Nickel Directive – a review.
Ahlström MG, Thyssen JP, Menné T, Johansen JD.

Contact Dermatitis. 2017 Oct;77(4):193-200

La SNAS

La SNAS (sindrome da allergia sistemica al Nichel) è una sindrome caratterizzata da un’intolleranza al nichel assunto con la dieta e che si manifesta con sintomi a carico del tratto gastroenterico quali gonfiore, diarrea e crampi, frequentemente accompagnati da manifestazioni cutanee eczematose e pruriginose.

La diagnosi di SNAS si basa essenzialmente sull’anamnesi e sui patch test, la negatività del test epicutaneo per il solfato di nichel esclude con certezza la diagnosi di SNAS, mentre una positività ovviamente non fa diagnosi di SNAS,  molti soggetti allergici al solfato di nichel, sia per contatto sia per ingestione, hanno manifestazioni esclusivamente a carico della pelle, eczemi diffusi molto pruriginosi e resistenti alla terapia.

La percentuale di pazienti allergici al nichel varia a seconda delle regioni, in Europa  ci sono studi che confermano che la popolazione allergica al nickel varia dal 8 al 18 % con una prevalenza del sesso femminile di 4 ad 1, circa il 40% dei pazienti allergici al nichel manifesta reazioni anche sul tratto gastrointestinale.

Vediamo ora di capire la patogenesi della SNAS; sappiamo che la dermatite da contatto da nichel è basata su di una risposta immunitaria di IV tipo secondo la classificazione di Gell e Coombs (quindi una risposta cellulare mediata da linfociti, e non umorale, cioè mediata da IgE).

Classificazione di Gell e Coombs
Tipo I Anafilassi
Tipo II Citotossica
Tipo III Immunocomplessi
Tipo IV Ritardata
Tipo V Stimolatoria
Tipo VI Cellule Killer
Tipo VII Anticorpi anti-recettore

Nulla di certo si sa per quanto concerne la patologia del tratto intestinale; l’ipotesi più probabile, ma siamo nel campo delle ipotesi, è che lo stesso meccanismo che porta ad una flogosi del derma possa interessare la mucosa del tratto gastroenterico, portando ad una flogosi locale con conseguenti sintomi viscerali.

Ecco i sintomi più comuni:

•          meteorismo

•          flatulenza

•          crampi

•          bruciori di stomaco

•          coliche gassose

•          diarrea

•          malessere generale

•          nausea

•          cefalea

•          prurito diffuso

•          gonfiore addominale

•          obesità

 

La terapia della SNAS si basa esclusivamente sulla dieta a basso contenuto di nichel. In letteratura ci sono moltissime diete a basso contenuto di nichel che spesso sono in contraddizione tra loro. Difficile dire quali siano i motivi che hanno portato noti medici a conclusioni diverse, forse come detto in precedenza luoghi diversi hanno piante con diversa concentrazione di nichel, forse studi fatti in diversi periodi dell’anno; certo è che il valore più importante è sicuramente quello che il paziente riferisce: l’azione “causa effetto” di un alimento sulla propria persona è fondamentale per l’allestimento di una dieta a basso contenuto di nichel.

Systemic contact dermatitis.
Veien NK.

Int J Dermatol. 2011 Dec;50(12):1445-56
Contact dermatitis as a systemic disease.
Kulberg A, Schliemann S, Elsner P.

Clin Dermatol. 2014 May-Jun;32(3):414-9. doi: 10.1016/j.clindermatol.2013.11.008
Systemic contact dermatitis.
Nijhawan RI, Molenda M, Zirwas MJ, Jacob SE.

Dermatol Clin. 2009 Jul;27(3):355-64,
Irritable Bowel Syndrome and Nickel Allergy: What Is the Role of the Low Nickel Diet?
Rizzi A, Nucera E, Laterza L, Gaetani E, Valenza V, Corbo GM, Inchingolo R, Buonomo A, Schiavino D, Gasbarrini A.

J Neurogastroenterol Motil. 2017 Jan 30;23(1):101-108

Dieta a basso contenuto di nichel

Una dieta europea contiene una quantità di nichel di circa 300-600 microgrammi al giorno, prevalentemente provenienti dai vegetali. Alcuni fattori influenzano l’assunzione del nichel dalla dieta: ad esempio, l’assunzione di arance, vitamina C e latte riduce fortemente l’assunzione del nichel. L’anemia è invece un fattore che incrementa l’assunzione del nichel: pertanto la correzione dell’anemia mediante terapia marziale riduce l’assorbimento del nichel. Peraltro, lo stesso alimento vegetale può contenere una quantità di nichel diversa, dal momento che la concentrazione di nichel può essere influenzata dal luogo ove viene coltivata la pianta, dalla stagione e persino dall’età delle foglie.

 

Per effettuare una dieta a basso contenuto di nichel, è importante non assumere nello stesso giorno più alimenti ad alto contenuto di nickel. È dunque un discorso sommativo: mentre le allergie alimentari che provocano orticaria non  sono dose dipendente (un grammo di noccioline o un etto non fa differenza), per quanto concerne il nickel  la comparsa dell’allergia è strettamente connessa alla quantità assunta.

Low nickel diet in dermatology.
Sharma AD.

Indian J Dermatol. 2013 May;58(3):24
Relationship between nickel allergy and diet.
Sharma AD.

Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2007 Sep-O
Nickel content of food and estimation of dietary intake.
Flyvholm MA, Nielsen GD, Andersen A.

Z Lebensm Unters Forsch. 1984 Dec;179(6):427-31
What Role Does Diet Play in the Management of Nickel Allergy?
Cunningham E.

J Acad Nutr Diet. 2017 Mar;117(3):500
Diet and dermatitis: food triggers.
Katta R, Schlichte M.

J Clin Aesthet Dermatol. 2014 Mar;7(3):30-6

 

DIETA A BASSO CONTENUTO DI NICHEL

Ni 100 µg/kg Ni 200 µg/kg Ni 500 µg/kg Ni >500 µg/kg
Carote Albicocche Carciofi Mandorle
Fichi Broccoli Asparagi Ceci
Lattuga Mais Fagioli Cacao
Insalata verde Aragosta e granchio Cavoli Pomodoro

concentrato

Liquirizia Cipolle Cavolfiori Lenticchie
Funghi Pere Fagiolini Avena
Passera di mare

Merluzzo

Uva passa Farina integrale prodotti Noci
Rabarbaro Lievito Arachidi
Margarina
Cozze
Ostriche
Patate
Piselli
Prugne
Spinaci
Pomodori
  1. Low nickel diet in Sharma A.D.
    Indian J Dermatol. 2013 May; 58(3):24.
  2. Relationship between nickel allergy and Sharma A.D.
    Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2007 Sep–Oct; 73(5):307–12.
  3. Nickel content of food and estimation of dietary Flyvholm M.A., Nielsen G.D., Andersen A.
    Z Lebensm Unters Forsch. 1984 Dec; 179(6): 427–31.
  4. What Role Does Diet Play in the Management of Nickel Allergy? Cunningham
    J Acad Nutr Diet. 2017 Mar; 117(3):500.

 

 

 

I danni della dieta nichel free

Come abbiamo visto il nichel è contenuto essenzialmente nelle verdure, pertanto il paziente allergico al nichel è costretto a seguire una dieta poverissima di verdure.

Sappiamo che un adeguato apporto di verdure e frutta è un fattore essenziale per una sana e corretta alimentazione poiché queste sostanze sono ricche di fibre, vitamine sali minerali ed altro. Vediamo quali sono i vantaggi che apporta alla dieta il consumo di verdura e frutta.

Frutta e verdure sono ricche di fibre, queste fibre una volta nell’intestino ritardano l’assorbimento degli zuccheri e pertanto evitano i picchi di iperglicemia che tanto sono deleteri per il metabolismo glicidico, perché inducono a scariche di insulina che provocano alla lunga una sindrome metabolica con conseguente obesità. Non meno importante è la funzione delle fibre nella regolazione della cinesi e del transito intestinale; le fibre sono costituite essenzialmente di cellulosa, sostanza che non viene digerita dal nostro intestino e che viene escreta come tale, pertanto crea massa fecale e facilita la defecazione.

Infine le fibre danno un senso di sazietà e quindi limitano l’assunzione di altro cibo, contrastando l’obesità. L’OMS raccomanda l’assunzione di 25 grammi di fibra al giorno, che vorrebbe dire 350/450 grammi tra frutta e verdura. Sempre l’OMS si raccomanda di consumare frutta e verdura di colore differente, questo perché a colore diverso corrispondono sostanze diverse. L’organismo ha bisogno di varie sostanze, e quindi non si possono  mangiare solo arance e mandarini arricchendosi di vitamina C e trascurando tutte le altre vitamine. 

Blu/viola Melanzane

Mirtilli

prugne

Antocianine

Potassio

magnesio

bianco Cipolle

Aglio

porri

Polifenoli

Selenio

potassio

verde Asparagi

Broccoli

spinaci

Acido folico

Beta carotene

luteina

giallo Limoni

Pompelmi

carote

Vitamina C

Potassio

flavonoidi

rosso Pomodori

Fragole

peperoni

Antocianine

Licopene

selenio

 

Inoltre è da considerare l’azione delle verdure sul colon (vedi dieta Mediterranea) che sembra  contrastare l’insorgenza del cancro del colon retto.

Carotenoidi, selenio, zinco  e flavonoidi sono abbondantemente presenti nelle verdure, queste sostanze hanno una importante funzione antiossidante neutralizzando i radicali liberi dannosi per l’organismo e prevengono l’adesione del colesterolo sulle pareti delle arterie.

Potassio e magnesio sono elementi presenti in grande quantità nelle verdure e sono indispensabili per il nostro metabolismo. Il potassio è l’elemento che è alla base sia nella contrazione delle fibrocellule muscolari che nella trasmissione sinaptica tra le cellule nervose.

I fattori che influenzano l’assorbimento del nichel

Ci sono alcuni fattori che influenzano l’assorbimento del nichel dalla dieta:

  1. l’anemia
  2. il fumo
  3. i metodi di cottura

Si intende per anemia la carenza di emoglobina nel sangue. L’emoglobina è la proteina che si lega all’ossigeno e lo trasporta dai polmoni a tutti i tessuti ove questo viene sfruttato tramite il  ciclo di Krebs per fornire l’energia al nostro organismo. L’anemia   oltre a causare senso di stanchezza, alopecia, ed alterazioni dell’umore favorisce l’assorbimento del nichel, pertanto paziente allergico al nichel è doppiamente essenziale correggere i valori dell’emoglobina. Previo il controllo ematico della sideremia, dell’acido folico e della vitamina B12 il paziente dovrà assumere ferro o folati o vitamina B12 per via orale al fine di ripristinare i valori dell’emoglobina.

Che il fumo provochi il cancro del polmone e della vescica è cosa nota a tutti; che il fumo crei danni ai polmoni e che porti alla bronchite cronice ed infine all’enfisema è risaputo; che il fumo favorisca l’aterosclerosi e l’infarto lo sanno tutti, ma non tutti sanno che il fumo favorisce l’assorbimento del nichel. Infatti la combustione del tabacco crea una sostanza chiamata “nichelcarbonile” che viene inalata dal fumatore, questa sostanza raggiunge gli alveoli polmonari e viene assorbita dal sangue dove favorisce l’emoconcentrazione del nichel.

La cottura dei cibi può modificare in senso peggiorativo la concentrazione di nichel negli alimenti. È essenziale che vengano usate pentole nichel free fatte di materiali non ferrosi quali: teflon, ceramica o vetro. Se usate pentole d’acciaio controllate che siano in acciaio inox 18/10. Quando usate il forno le teglie devono essere smaltate, ma comunque è  necessario usare sempre una carta forno. Per rimestare i cibi che sono in cottura e quindi ad alte temperature e tassativo l’uso di mestoli di legno o policarbonato.

Gastrointestinal absorption of metals.
Diamond GL, Goodrum PE, Felter SP, Ruoff WL.

Drug Chem Toxicol. 1998 May;21(2):223-51

I test epicutanei o patch test

Questo tipo di test (patch test) viene usato per la diagnosi di reazioni allergiche cutanee sia circoscritte che diffuse. Le cause di queste dermatiti sono da ricondurre a contatto o ingestione di sostanze chimiche spesso contenute in oggetti o alimenti di uso comune. Il meccanismo dell’allergia da contatto è di tipo cellulare o ritardato IV tipo nella classificazione delle reazioni allergiche secondo Gell e Coombs.

La risposta all’allergene è quindi di tipo cellulare e non da anticorpi, e come dice il nome non è immediata bensì ritardata. Quando un paziente ha contatto con un allergene la reazione allergica si manifesta dopo circa 12/24 ore a differenza della classica allergia umorale o immediata che si manifesta in pochi minuti.

         

Ecco come si esegue il test:

il paziente si presenta in studio dopo astensione da cortisonici e/o antistaminici per una settimana. Su di un apposito cerotto il medico deposita delle sostanze chimiche (allergeni): il cerotto viene quindi applicato sul dorso del paziente.

Il paziente deve astenersi dall’attività sportiva e non deve né fare bagno né doccia finché il cerotto non viene rimosso dal medico, dopo 48-72 ore.

 

La valutazione verrà effettuata al momento della rimozione del cerotto: alcune sostanze non provocheranno reazione, mentre in caso di positività in corrispondenza della sostanza chimica si evidenzierà una reazione allergica locale caratterizzata de rossore, comparsa di eczema ed intenso prurito. Questa reazione regredirà spontaneamente nell’arco di 2 o 3 giorni.

 

Quella che segue è un esempio di serie standard che viene comunemente usata per la valutazione allergologica:

 

Solfato di nichel

Parafenilendiamina

Mercaptobenzotiazolo

Tetrametiltiuramdisolfuro

Balsamo del Perù

Formalina

Trementina

Sodio bisolfito

Benzocaina

Profumi mix

Fenilcicloesilparafenilendiamina

 

Difenilparaendiamina

Lattice

Clorochinaldolo

Colofonia

Acido benzoico

Lanolina

Bicromato di potassio

Cloruro di cobalto

Disperso giallo

Disperso rosso

Disperso blu

Correlazione tra celiachia ed allergia al nichel

 L’esistenza di una correlazione tra celiachia ed allergia al nichel è ormai un dato frequentemente riscontrato nella pratica clinica. Per comprendere come i due fenomeni possano essere associati è necessario considerare la patogenesi della celiachia, patologia autoimmune, e il ruolo fondamentale della barriera intestinale.

La malattia celiaca è una malattia autoimmune sistemica che può coinvolgere tutti gli organi e gli apparati. Cardine della patogenesi è la produzione di autoanticorpi (anti-transglutaminasi e anti-endomisio) che attivano una risposta immune a livello gastrointestinale, che determina la distruzione della mucosa (atrofia dei villi) in soggetti geneticamente predisposti (presenza degli alleli HLA DQ2 e/o DQ8).

L’esposizione al glutine rappresenta il maggior fattore scatenante per la cascata autoimmune: al momento gli altri fattori ambientali che determinano lo sviluppo della malattia non sono noti. Il glutine, contenuto in particolar modo in frumento, orzo, segale, farro, e molti altri cereali è composto da due proteine: la gliadina e la glutenina. Nei soggetti geneticamente predisposti, la gliadina ingerita viene attivata da un enzima (la transglutaminasi tissutale); questa trasformazione attiva a sua volta i linfociti T che determinano la produzione di numerose citochine pro-infiammatorie tra cui interleuchina-2, interleuchina-4, interferone gamma, TNF (fattore di necrosi tumorale) alfa. L’azione di queste sostanze tossiche determina un danno caratterizzato dall’appiattimento dei villi intestinali e da un’iperplasia delle cripte intestinali.

La barriera intestinale è una struttura che funge da filtro ed evita l’assorbimento di molecole di grandi dimensioni, quali le proteine, da parte dell’intestino. La barriera è inoltre in grado di riconoscere le molecole self da quelle non-self, e grazie alla presenza di anticorpi “localizzati” tra le cellule intestinali permette il riconoscimento di virus e batteri impedendone l’internalizzazione.

Questo meccanismo consente di bloccare meccanicamente l’azione dei patogeni; allo stesso modo, anche le macromolecole quali le proteine di grande peso molecolare non riescono ad oltrepassare la barriera e rimangono nel lume intestinale.

Si può quindi concludere che in assenza della barriera intestinale la mucosa assorbirebbe tutte le proteine assunte dalla dieta, cui conseguirebbero gravi alterazioni dell’omeostasi dell’individuo.

Vediamo ora perché il soggetto celiaco più facilmente diventa allergico al nichel. Ciò accade per due motivi: in primo luogo, la malattia celiaca come abbiamo visto in precedenza crea un danno alla mucosa della parete intestinale che in condizioni di mancata completa restitutio ad integrum può favorire, a causa delle lesioni stesse, un alterato passaggio di sostanze tramite la barriera intestinale.

Inoltre, l’unica cura attualmente efficace per la celiachia è la dieta priva di glutine; tale alimentazione porta il soggetto celiaco ad assumere alimenti che naturalmente contengono quantità maggiori di nichel, quali il mais e i vegetali.

Le reazioni da contatto agli alimenti

La dermatite da contatto (DAC), diffusamente trattata in un altro capitolo di questo libro, si può manifestare al contatto con le “oleoresine” presenti in alcuni vegetali e frutti; principale allergene è il “sequiretene”, presente in quantità sufficiente a sensibilizzare il paziente in molte verdure (broccoli, rape, cavoli) ed in alcuni frutti (limoni, arance).1),2),3)

La dermatite irritativa da contatto(DIC) è una dermatite acuta che si manifesta al contatto con alcuni alimenti e che non è immuno mediata, ma bensì è il risultato di una semplice azione irritativa; a differenza della DAC non è ritardata ma bensì immediata. Un esame istologico delle lesioni non documenta la presenza delle cellule tipiche della reazione immuno allergica. Le sostanze che più comunemente causano una dermatite irritativa sono: limoni, aglio, ananas, ravanelli.

1) Systemic contact dermatitis to foods: nickel, BOP, and more.
Fabbro SK, Zirwas MJ.

Curr Allergy Asthma Rep. 2014 Oct;14(10):463
2) Cutaneous Manifestation of Food Allergy.
Tam JS.

Immunol Allergy Clin North Am. 2017 Feb;37(1):217-231
3) Contact allergy to food.
Brancaccio RR, Alvarez MS.

Dermatol Ther. 2004;17(4):302-13

L’orticaria allergica è una reazione immunologica immediata che è caratterizzata dal coinvolgimento delle IgE, quindi colpisce i soggetti potenzialmente allergici. Il paziente allergico si sensibilizza ad un determinato alimento ed al contatto successivo, o ai contatti successivi, si manifesta la reazione allergica, caratterizzata da intenso prurito e comparsa di pomfi.4),5),6)

L’orticaria da contatto non allergica è simile alla DIC ma si distingue per l’aspetto delle lesioni, che a differenza della DIC sono caratterizzate da numerosi pomfi e per il coinvolgimento di mediatori chimici dell’infiammazione , quali l’istamina e le citochiine.7),8)

4) When should the diagnosis ‘contact urticaria’ be used?
Aalto-Korte K.

Contact Dermatitis. 2017 Nov;77(5):323-324. doi: 10.1111/cod.12884. Epub 2017 Sep 21.
5) A Case of Anaphylaxis Induced by Contact with Young Radish (Raphanus sativus L).
Lee YH, Lee JH, Kang HR, Ha JH, Lee BH, Kim SH.

Allergy Asthma Immunol Res. 2015 Jan;7(1):95-7
Immunologic contact urticaria.
McFadden J.

Immunol Allergy Clin North Am. 2014 Feb;34(1):157-67
6) Contact reactions to food.
Killig C, Werfel T.

Curr Allergy Asthma Rep. 2008 May;8(3):209-14
7) Garlic (Allium sativum L.): adverse effects and drug interactions in humans.
Borrelli F, Capasso R, Izzo AA.

Mol Nutr Food Res. 2007 Nov;51(11):1386-97
8)Occupational contact urticaria and protein contact dermatitis.
Doutre MS.

Eur J Dermatol. 2005 Nov-Dec;15(6):419-24

Le intolleranze alimentari: bufale o realtà ?

Spesso vediamo in televisione pubblicità ingannevoli che sfruttano la dabbenaggine della gente, mi chiedo come mai non esista in tutto il nostro apparato burocratico dello stato un organo atto a censurare le pubblicità truffa, ma ancor più grave trovo l’inganno pubblicitario quando questo interessa la salute; 300 milioni di euro spesi dagli Italiani in un anno per fantomatiche ed inutili pseudo analisi volte alla ricerca di inesistenti intolleranze alimentari.

Vediamo di fare il punto della situazione: per prima cosa distinguiamo tra le reazioni allergiche e le intolleranze alimentari: le reazioni allergiche sono quelle reazioni mediate da anticorpi di tipo IgE e che non sono dose dipendente, si manifestano con eruzioni cutanee, prurito, edemi, iniziano subito dopo l’assunzione della sostanza (10 /30minuti) , colpiscono individui geneticamente predisposti e possono essere studiate con analisi scientifiche appropriate.
Le intolleranze alimentari sono state definite come “allergie non allergiche” (Kaplan 1991) cioè reazioni dell’organismo non mediate dalle IgE; due E SOLTANTO DUE sono le intolleranze scientificamente provate: quella al “lattosio” e quella al “glutine” tutto il resto sono chiacchiere!
Esistono sul mercato numerosi test atti a scoprire tutte le intolleranze del malcapitato paziente, si tratta di test che non sono stati mai testati su un campione valido di persone per poterne accertare la validità. Un test per essere considerato attendibile deve rispondere a due elementi essenziali: sensibilità e specificità.
Vediamo di capire il significato di questi due termini; un test ha una sensibilità valida quando individua tutti pazienti clinicamente malati, cioè il 100% dei soggetti malati deve essere positivo al test, quindi il paziente che risulta negativo al test è sicuramente un paziente negativo anche dal punto di vista clinico.
La specificità di un test riguarda la percentuale di pazienti che, sicuramente sani dal punto di vista clinico, risultano positivi al test, sono quelle che vengono definite false positività; maggiori sono le false positività meno attendibile è un test.
Credo di essere stato abbastanza chiaro, ma per maggior sicurezza facciamo degli esempi pratici:
1) Anna è una paziente affetta da celiachia: effettua un test per tale malattia e risulta positiva, perfetto quindi nulla da aggiungere.
2) Loredana che non è affetta da celiachia, effettua un test che risulta positivo. Ecco la specificità di cui sopra, si tratta di un falso positivo.
3) Roberta, di cui non abbiamo notizie anamnestiche effettua un test per la celiachia che risulta negativo. Per quanto detto prima in merito alla sensibilità siamo certi che non è affetta da celiachia.
Ricapitolando perché un test sia attendibile deve avere una sensibilità del 100 % ed una sufficiente specificità
Pertanto prima di buttare al vento tempo e denaro sarebbe giusto informarsi presso gli organi competenti sull’affidabilità dei test per le intolleranze alimentari che vengono continuamente proposti dai vari laboratori e talvolta, cosa ancora più grave, anche da “medici”. 

CASI CLINICI

Caso clinico n° 1

Giunge alla nostra osservazione una paziente di 38 anni che lamenta comparsa di dermatite ad entrambe la mani da circa un anno. Nell’anamnesi patologica della paziente non ci sono malattie degne  di nota; nell’anamnesi fisiologica la paziente riferisce di aver partorito il primo figlio da circa un anno. Vengono applicati i cerotti per un patch test.  Vengono letti i patch test a 48 ore che evidenziano una netta positività per il solfato di nichel.

La positività è in accordo con l’anamnesi della paziente, in quanto questa riferisce di usare da un anno detersivi e saponi per l’igiene della casa in modo ben diverso da quando non aveva il bambino; è da considerare inoltre che variazioni ormonali quali quelle che avvengono durante la gravidanza e dopo possono scatenare un’allergia latente.

Caso clinico n°2

Marco è uno studente di 16 anni che viene in visita per la comparsa di una dermatite al polpastrelli della mano sinistra, non è mancino. Nulla di significativo nell’anamnesi fisiologica e patologica, nessuna comparsa di lesioni sul resto del corpo. Vengono effettuati dei patch test che evidenziano spiccata positività al solfato di nichel. Il dato evidenziato dal patch test non ci spiega come mai sia solo la mano sinistra ad essere interessata; solo un accurato riesame dell’anamnesi fisiologica, alla luce di quanto riscontrato, ci permette di scoprire che il ragazzo passa più tempo a suonare la chitarra che su i libri, ecco perché la dermatite solo alla mano sinistra.

 

Caso clinico n°3

Viene in studio una paziente affetta da allergia al nichel, accertata alcuni anni prima tramite patch test. Si presenta oggi in studio per la comparsa di bruciori di stomaco e crampi intestinali accompagnati a tosse. La paziente ritiene che il nichel sia il responsabile della sintomatologia gastrica e pertanto chiede una dieta e/o una terapia adeguata. Un’accurata anamnesi ci permette di individuare che la sintomatologia è maggiore durante la notte ed a digiuno e non agli alimenti contenenti nichel, ciò nonostante invitiamo la paziente a seguire una dieta assolutamente nichel free per 15 giorni; al termine della dieta non ci sono stati benefici, quindi viene somministrato un anti acido e viene consigliata  alla paziente una dieta contro il reflusso. Dopo quindici giorni la paziente torna riferendo un netto miglioramento della sintomatologia. Una successiva gastroscopia confermerà la presenza di gastrite con ernia iatale e reflusso. Questa volta l’imputato maggiore, il nichel, è innocente!

Caso clinico n°4

Un gastroenterologo invia un paziente in studio per sospetta intolleranza alimentare; il paziente riferisce comparsa di gonfiore addominale e flatulenza dopo l’assunzione di cibi ad alto contenuto di nichel. Nell’anamnesi patologica non ci sono precedenti che facciano pensare a dermatiti legate al nichel. Viene effettuato un patch test che evidenzia positività al solfato di nichel; viene posta quindi una diagnosi di SNAS non associata a DAC.

Caso clinico n°5

Un nostro paziente affetto da vari anni da una dermatite allergica al nichel si presenta in studio per una improvvisa esacerbazione della sintomatologia cutanea, in particolare agli arti, senza motivo alcuno; si studia accuratamente l’anamnesi fisiologica del paziente, ma nulla emerge. Dopo varie terapie con risultati pressoché nulli si decide di fare una biopsia. L’esito della biopsia depone per una dermatite da psoriasi, l’aspetto similare delle lesioni aveva confuso dermatologi ed allergologi ed aveva fatto pensare ad una esacerbazione della dermatite da contatto.

ESISTE UN TRATTAMENTO IPOSENSIBILIZZANTE ORALE PER L’ALLERGIA AL NICHEL

Le reazioni a questo metallo, presente in moltissimi oggetti e anche nei cibi, possono essere fermate con un Trattamento iposensibilizzante Orale al Nichel (TIO NICHEL). Per le forme più gravi di allergia al nichel, definite sistemiche, è stato sperimentato con successo un Trattamento Iposensibilizzante Orale al Nichel. Non si tratta di una profilassi tradizionale ma di un Trattamento Iposensibilizzante Orale al Nichel, che nel giro di otto-dieci mesi porta a un miglioramento significativo dei sintomi in sette pazienti su dieci. Diarrea e mal di pancia tra i sintomi È un risultato non da poco, considerato che dei circa nove milioni di italiani allergici a questo metallo quasi due sviluppano la forma sistemica. Ma che cosa vuole dire sistemica? Significa che alla classica dermatite da contatto scatenata da un’infinità di oggetti contenenti nichel (dalle monete ai gioielli, dai cellulari ai cosmetici) si aggiunge una reazione al metallo assunto con l’alimentazione che provoca, oltre a orticaria ed eczema, dolori addominali, diarrea, gonfiore di stomaco, meteorismo, vomito e reflusso gastroesofageo. E anche in questo caso evitare il metallo è un’impresa, dal momento che si trova in moltissimi vegetali (frutta e verdura), nell’acqua e può essere assorbito mangiando un piatto di pasta cotta in una pentola di acciaio inox. Il Trattamento Iposensibilizzante Orale al Nichel si prescrive solo al termine di un percorso diagnostico, che parte da un patch test: un dischetto contenente solfato di nichel viene applicato con un cerotto alla cute e lasciato in sede per 48-72 ore. Se al termine dell’esame si evidenzia una dermatite nella zona di contatto si procede con sei-otto settimane di dieta povera di nichel. La terapia: capsule per sei mesi Confermata la diagnosi può iniziare la terapia, che prevede l’assunzione di capsule da 500 nanogrammi di nichel (mezzo milionesimo di grammo) tre volte alla settimana per sei mesi. Quindi, nei tre mesi successivi si reintroducono gradualmente gli alimenti che contengono nichel e infine si passa a un regime libero. 

  1. Thyssen JP, Linneberg A, Menné T, Johansen JD. The epidemiology of contact allergy in the general population – prevalence and main findings. Contact Dermatitis 2007; 57: 287-99.
  2. Braga M, Quecchia C, Perotta C, Timpini A, Maccarinelli K, Di Tommaso L, Di Gioacchino M. Systemic nickel allergy syndrome: nosologic framework and diet regimen. Int J Immunopthol Pharmacol 2013; 26: 707–16.
  3. Panzani RC, Schiavino D, Nucera E, Pellegrino S, Fais G, Schinco G, Patriarca G. Oral hyposensitization to nickel allergy: preliminary clinical results. Int Arch Allergy Immunol 1995; 107: 251-4.
  4. Boscolo P, Di Gioacchino M, Conti P, Barbacane RC, Andreassi M, Di Giacomo F, Sabbioni E. Expression of lymphocyte subpopulations, cytokine serum levels and blood and urine trace elements in nickel sensitized women. Life Sci 1998; 63: 1417-22.
  5. Boscolo P, Andreassi M, Sabbioni E, Reale M, Conti P, Amerio P, Di Gioacchino M. Systemic effects of ingested nickel on the immune system of nickel sensitized women. Life Sci. 1999; 64: 1485-91.
  6. Jensen CS, Menné T, Johansen JD. Systemic contact dermatitis after 
oral exposure to nickel: a review with a modified meta-analysis. Contact Dermatitis 2006; 54: 79-86.
  7. Schiavino D. Systemic nickel allergy syndrome. Int J Immunopathol Pharmacol 2005; 18: 7-10.
  8. Verna N, Di Claudio F, Balatsinou L, Schiavone C, Caruso R, Renzetti A, Gabriele E, Turi MC, Feliziani A, Di Gioacchino M. Nickel systemic contact dermatitis. Int J Immunopathol Pharmacol 2005; 18: 11-4.
  9. Minciullo PL, Saija D, Trombetta D, Ricciardi L, Di Pasquale G, Gangemi S. Serum levels of sICAM-1 in subjects affected by systemic nickel allergy syndrome. It J Allergy Clin Immunol 2006; 16: 109-13.

Lascia un commento

Il tuo indirizzo email non sarà pubblicato. I campi obbligatori sono contrassegnati *